Арахноидит ( лептоменингит ) ЭТО :

хронический диффузный аутоиммунный пролиферативный ( Пролиферация (от лат. proles — потомство и fero — несу) — разрастание тканей организма размножения клеток ) . спаечный процесс преимущественно паутинной и мягкой оболочек мозга.
арахноидит составляет около 3—5 % среди органических заболеваний нервной системы (Лобзин В. С, 1983). В два раза чаще встречается у мужчин. Отчетливо преобладают лица молодого возраста (до 40 лет). Гипердиагностика является главной причиной неоправданно большого количества больных церебральным арахноидитом, освидетельствованных в БМСЭ на группу инвалидности .


Классификация арахноидита:

два варианта происхождения церебрального арахноидита (Акимов Г. А., Команденко Н, И., 1978; Лобзин В. С, 1983):
1. Истинный (актуальный) арахноидит: активный спаечный процесс аутоиммунной природы, протекающий с образованием антител к оболочкам мозга, продуктивными изменениями в виде гиперплазии арахноэндотелия, приводящий к гибели ячей и облитерации ликвороносных каналов в субарахноидальном пространстве. Характерна диффузность поражения оболочек с вовлечением молекулярного слоя коры, иногда эпендимы желудочков,
хореоидного сплетения. Течение хронически прбгредиентное и интермиттирующее.
2. Резидуальное состояние после нейроинфекции или черепно-мозговой травмы с исходом в облитерацию, фиброз оболочек (обычно ограниченной распространенности), с образованием сращений и кист на месте некроза. Имеет место полный или частичный регресс симптомов острого периода (исключение — эпилептические припадки). Прогредиентность, как правило, отсутствует.
В зависимости от преимущественной локализации выделяют арахноидит: 1) конвекситальный; 2) базилярный (в частности, оптико-хиазмальный, интерпедункулярный); 3) задней черепной ямки (в частности, мосто-мозжечкового угла, большой цистерны). Вместе с тем подобная рубрификация не всегда возможна в связи с диффузностью спаечного процесса.
С учетом патоморфологических особенностей целесообразно различать слипчивый и слипчиво-кистозный арахноидит.


АРАХНОИДИТ ПРОИСХОЖДЕНИЕ:


Основные причины: грипп и другие вирусные инфекции, хронический тонзиллит, риносинуситы, отиты, черепно-мозговая травма. В целом инфекция является причиной заболевания у 55—60 % больных, закрытая черепно-мозговая травма — у 30%, у 10—15% определенно судить об этиологическом факторе трудно (Пиль Б. Н., 1977; Лобзин В. С, 1983).
Наиболее частая причина инфекционного арахноидита — грипп. Арахноидит развивается в сроки от 3—5 месяцев до года и более после перенесенного гриппа, что объясняется временем, необходимым для осуществления аутоиммунного процесса.
Риносинусогенная этиология достоверно устанавливается в 13 % всех церебральных арахноидитов (Гущин А. Н., 1995). Заболевание развивается медленно, обычно на фоне обострения насморка на фоне риносинусита. После закрытой черепно-мозговой травмы светлый промежуток также длителен (чаще от 6 месяцев до 1,5—2 лет). Тяжесть травмы не играет решающей роли, хотя чаще спаечный оболочечный процесс формируется после ушиба мозга, травматического субарахноидального кровоизлияния. Основной патогенетический фактор — образование антител к антигенам поврежденных оболочек и мозговой ткани.


АРАХНОИДИТ Факторы риска возникновения, прогрессирования


1. Перенесенные острые инфекции (чаще вирусный менингит,
менингоэнцефалит).
2. Хронические очаговые гнойные инфекции черепной локализации (тонзиллит, синусит, отит, мастоидит, периодонтит иДР-)-
3. Закрытая черепно-мозговая травма, особенно повторная.
4. Предрасполагающие и способствующие обострению факторы: тяжелая физическая работа в условиях неблагоприятного микроклимата, переутомление, алкогольная и при других отравлениях, травмы различной локализации, повторные гриппы, ОРВИ.

Клиника и критерии диагностики
1. ИЗ ИСТОРИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПРИ АРАХНОИДИТЕ:
1) факторы риска возникновения арахноидита;
2) развитие исподволь, постепенно. Вначале нередко астено-невротические симптомы, ирритативны(эпилептические припадки), затем гипертензивные (головная боль и др.). Постепенное ухудшение состояния, иногда временное улучшение.
2. Неврологическом статусе при арахноидите: общемозговые и локальные симптомы в различном соотношении в зависимости от преимущественной локализации процесса.
1) Общемозговые симптомы. В основе — нарушение движения спинномозговой жидкости, наиболее выраженное при закупорке отверстий Мажанди и Люшка, значительно реже — вследствие хориоэпендиматита. Клинические симптомы обусловлены внутричерепной гипертензией или ликворной гипотензией . Гипертензивный синдром чаще и наиболее выражен при арахноидитах задней черепной ямки, когда у больных с арахноидитом на фоне очаговой симптоматики наблюдаются застойные диски зрительных нервов. Головная боль, чаще
утренняя, распирающая, болезненность при движении глазных яблок, физическом напряжении, натуживании, кашле, тошнота, рвота. Относятся также: головокружение несистемного характера, шум в ушах, снижение слуха, вегетативная дисфункция, повышенная сенсорная возбудимость (непереносимость яркого света, громких звуков и др.), метеозависимость. Нередки неврастенические проявления (общая слабость, утомляемость, раздражительность, нарушение сна). Ликвородинамические кризы (остро возникающие дисцирку-ляторные нарушения), проявляющиеся усилением общемозговой симптоматики. Принято выделять легкие (непродолжительное усиление головной боли, умеренное головокружение, тошнота); средней тяжести (более выраженная головная боль, плохое общее самочувствие, рвота) и тяжелые кризы. Последние продолжаются от нескольких часов до 1—2 суток, проявляются сильной голов¬ной болью, рвотой, общей слабостью, нарушением адаптации к внешним воздействиям. Нередки и вегетативно-висцеральные на¬рушения. В зависимости от частоты различают редкие (1—2 раза в месяц и реже), средней частоты (3—4 раза в месяц) и частые (свыше 4 раз в месяц) кризы.
2) Локальные или очаговые симптомы. Определяются преимущественной локализацией органических изменений в оболочках мозга и прилегающих структурах. В целом для очаговых симптомов характерно преобладание явлений раздражения, а не выпадения. Исключение — оптнко-хиазмальный арахноидит.
— конвекситальный арахноидит (чаще травматической этиологии). Характерно преобладание локальных симптомов (в зависимости от поражения области центральных извилин, теменной, височной). При кистозной форме арахноидита обычно легкие или умеренно выраженные двигательные и чувствительные нарушения (пирамидная недостаточность,, легкий геми- или монопарез, гемигипестезия). Типичны эпилептические припадки (у 35 % больных), нередко являющиеся первым проявлением заболевания. Часты вторично генерализованные парциальные припадки (джексоновские), иногда с преходящим постпароксизмальным неврологическим дефицитом (паралич Тодда). Характерен полиморфизм припадков в связи с нередкой височной
локализацией процесса: простые и сложные (психомоторные), парциальные с вторичной генерализацией, первично генерализованные, их сочетание. На ЭЭГ у 40—80 % больных (по разным данным) выявляется эпилептическая активность, в том числе комплексы пик — медленная волна. Общемозговые симптомы умеренные, выраженные головные боли, кризовые состояния чаще в период обострения;
— базилярный арахноидит бывает распространенным или локализоваться преимущественно в передней, средней черепной ямке, в межножковой или оптико-хиазмальной цистерне. При значительном распространении в слипчивый процесс вовлекаются многие черепные нервы на основании мозга (I,
III—VI пары), чем и определяется клиника заболевания. Возможна также пирамидная недостаточность. Общемозговые симптомы выражены легко и умеренно. Психические нарушения (утомляемость, снижение памяти, внимания, умственной работоспособности) чаще наблюдаются при арахноидите передней черепной ямки.
Наиболее отчетлива симптоматика в случае оптико-хиазмального арахноидита. В настоящее время диагностируется редко, так как в подавляющем большинстве случаев хиазмальный синдром вызывается иными причинами (см. «Дифференциальный диагноз»). Чаще развивается после вирусной инфекции (грипп), травмы, на фоне синусита. Общемозговая симптоматика выражена слабо или отсутствует. Начальные симптомы — появление сетки перед глазами, прогрессирующее снижение остроты зрения, чаще сразу двустороннее, в течение 3—6 месяцев. На глазном дне — вначале неврит, затем атрофия дисков зрительных нервов. Поле зрения — концентрическое, реже битемпоральное сужение, одно- или двусторонние центральные скотомы. Возможны эндокринно-обменные нарушения вследствие вовлечения в процесс гипоталамуса;
— арахноидит задней черепной ямки , обычно постинфекционный, отогенный. Нередко встречается тяжелое, псевдотуморозное течение в связи с выраженными нарушениями ликвородинамики, поражением черепных нервов каудальной группы, мозжечковой симптоматикой. При жение слуха, головокружение). В дальнейшем страдает лицевой нерв, выявляются мозжечковая недостаточность, пирамидная симптоматика. Первым симптомом заболевания может оказаться и лицевая боль как следствие невропатии тройничного нерва. Арахноидит большой цистерны и прилежащих образований отличается наибольшей выраженностью гипертензивного синдрома из-за облитерации ликвороносных путей и нарушения оттока ликвора. Часты тяжелые кризы, выражены мозжечковые симптомы. Осложнение — развитие сирингомиелитической кисты. Ввиду тяжелого состояния больных иногда приходится прибегать к оперативному вмешательству.
3. Данные дополнительных исследований. Необходимость адекватной оценки в связи с трудностями и нередкими ошибками диагностики арахноидита. Неправомерно суждение об истинном (актуальном) арахноидите лишь на основании морфологических изменений, выявляемых на ПЭГ, при КТ, МРТ исследовании без учета особенностей клинической картины, течения заболевания (прогредиентность первых симптомов, появление новой симпто¬матики). Поэтому необходима объективизация жалоб, свидетельствующих о гипертензивном синдроме, нарушении зрения, частоте и тяжести кризов, эпилептических припадков.
Лишь сопоставление клинических данных и результатов дополнительных исследований дает основание диагностировать ис¬тинный текущий арахноидит и отличить его от резидуальных стабильных состояний

— KT, MPT дают возможность объективизировать спаечный и атрофический процесс, наличие гидроцефалии и ее характер (арезорбтивная, окклюзионная), кистозных полостей, исключить объемное образование. КТ-цистернография позволяет выявить прямые признаки изменения конфигурации подпаутинных пространств, цистерн. Однако полученная информация имеет диагностическое значение лишь при адекватной оценке данных люмбальной пункции (особенно состояния ликворного давления), клиники заболевания в целом;

— люмбальная пункция. Давление ликвора в различной степени повышено у половины больных. При обострении арахноидитов задней черепной ямки, базальных может достигать 250— 400 мм вод. ст. лежа. Снижение давления встречается при хориоэпендиматитах. Количество клеток (до нескольких десятков в 1 мкл) и белка (до 0,6 г/л) увеличивается в случае активности процесса, у остальных больных нормально, а содержание белка даже
ниже 0,2 г/л;

АРАХНОИДИТ — Показания для направления на присвоение группы инвалидности ( БМСЭ )

1. Стойкие выраженные нарушения функций (несмотря на лечение). В первую очередь гипертензивный синдром, эпилептические припадки, зрительный дефект.

2. Прогрессирующее течение с повторными обострениями, нарастанием неврологической симптоматики, что обусловливает необходимость перехода на работу со снижением квалификации или значительным уменьшением объема производственной деятельности.

АРАХОИДИТ — Критерии инвалидности

III группа инвалидности при арахноидите: социальная недостаточность, обусловленная необходимостью изменения условий труда в зависимости от характера нарушений функций (эпилептические припадки, гипертензивный синдром, нарушения зрения и др.). Больные нуждаются в значи¬тельном уменьшении объема работы или переквалификации в связи с потерей профессии (по критериям ограничения способности к ориентации, трудовой деятельности первой степени). При очередном переосвидетельствовании необходимо учитывать, что успешная реабилитация (благоприятное течение заболевания, рациональное трудоустройство) является основанием для признания больного трудоспособным.

II группа инвалидности при арахноидите : выраженное ограничение жизнедеятельности в связи с прогрессирующим течением заболевания, частыми обострениями, стойкими выраженными нарушениями зрительных функций (снижение остроты зрения от 0,04 до 0,08 на лучше видящем глазу, сужение поля зрения до 15—20°), ликвородинамическими расстройствами с частыми тяжелыми кризами, частыми эпилептическими припадками, вестибулярной, мозжечковой дисфункцией или сочетанием указанных нарушений (по критериям ограничения способности к трудовой деятельности второй или третьей степени, к ориентации, контролю за своим поведением второй степени). Благоприятные результаты лечения, относительная стабилизация в течении заболевания обусловливают возможность положительной динамики инвалидности.
I группа инвалидности при арахноидите: определяется редко, как правило, при оптико-хиазмальном арахноидите (полная слепота, снижение остроты зрения до 0,03 на оба или лучше видящий глаз, а также резкое , сужение поля зрения до 10° и меньше по всем мередианам)—по критериям ограничения способности к ориентации и самообслуживанию третьей степени.
В случае стойкого и необратимого нарушения зрения после наблюдения в течение 5 лет группа инвалидности устанавливается без указания срока переосвидетельствования.
После оперативного лечения по поводу арахноидита задней черепной ямки или оптико-хиазмального при первом освидетельствовании обычно определяется II группа инвалидности, в дальнейшем экспертное решение зависит от результатов операции.
Причины инвалидности при арахноидите: 1) общее заболевание; 2) трудовое увечье (при посттравматическом арахноидите); 3) инвалидность вследствие заболевания, полученного в период военной службы и других военных причин.

О диагнозе и лечении